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Medikamentöse Therapie bei Morbus Cushing

Beim Morbus Cushing führt ein Tumor der Hirnanhangdrüse dazu, dass die Nebennieren zu viel Kortisol bilden. Künstlich hergestellte Somatostatin-Analoga können die Aktivität des Tumors hemmen.

Für Ärzte und Apotheker

Somatostatin-Analoga bei Morbus Cushing

Beim Morbus Cushing (M. Cushing) bildet ein Tumor der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) zu viel ACTH. Dieses Hormon sorgt an den Nebennieren dafür, dass Kortisol im Überschuss gebildet wird. Die medikamentöse Therapie bei Morbus Cushing zielt darauf ab, die vermehrte Bildung von ACTH in der Hypophyse zu hemmen. Dies gelingt durch sogenannte Somatostatin-Analoga.

 

Medikamente für Morbus Cushing nach dem Vorbild der Natur

Der Begriff „Analogon“ (Mehrzahl: Analoga) leitet sich von den griechischen Wörtern aná und lògos ab und bedeutet so viel wie „entsprechend“ oder „ähnlich“. Er bezieht sich auf die Ähnlichkeit mit dem körpereigenen Hormon Somatostatin.

Dieses wird natürlicherweise in Zellen des Gehirns, der Bauchspeicheldrüse sowie in Magen und Darm gebildet und beeinflusst verschiedene Prozesse im Körper. So hemmt es beispielsweise die Magen-Darm-Tätigkeit oder die Bildung von Verdauungsenzymen und Magensaft. Darüber hinaus hemmt Somatostatin aber auch die Bildung von ACTH in der Hirnanhangdrüse [2]. Dieses Wirkprinzip nutzen die Somatostatin-Analoga aus, um die vermehrte ACTH-Bildung in der Hypophyse bei Morbus Cushing zu hemmen.

 


Abb. 1
:. Bindet Somatostatin an Somatostatin-Rezeptoren auf der Oberfläche von Zellen der Hypophyse, wird die Bildung von ACTH gehemmt. (Klicken Sie zur Vergrößerung auf das Bild)

 

Somatostatin wirkt auf verschiedene Zellen unterschiedlich

Somatostatin kann einerseits die Bildung von Magensaft, andererseits aber an der Hirnanhangdrüse auch die ACTH-Ausschüttung hemmen. Damit Somatostatin so unterschiedliche Wirkungen hervorrufen kann, verfügt der Körper über ein ausgeklügeltes Schlüssel-Schloss-System.

Das Hormon Somatostatin ist dabei der Schlüssel. Die Zellen, an denen das Hormon wirkt, verfügen über passende Schlösser (Rezeptoren). Während Somatostatin in all diese Schlösser gleichermaßen gut passt, kann die Bindung des Hormons je nach Rezeptor eine ganz unterschiedliche Wirkung auslösen.

Für Somatostatin kennt man derzeit 5 verschiedene Somatostatin-Rezeptoren (SSTR1 bis SSTR5) [1]. Je nachdem, welchen Rezeptor oder welche Mischung an Rezeptoren eine Zelle auf der Oberfläche trägt, löst die Bindung des Hormons eine ganz spezifische Wirkung aus. Auf den Zellen der Hirnanhangsdrüse finden sich z. B. hauptsächlich die Rezeptoren SSTR2 und SSTR5 [1]. Bindet Somatostatin an diese Rezeptoren, wird die Bildung von ACTH gehemmt.

 

Somatostatin-Analoga wirken gezielt gegen Morbus Cushing

Das körpereigene Hormon Somatostatin bindet jedoch nicht nur an die Rezeptoren im Bereich der Hirnanhangdrüse. Es würde auch in ähnlicher Weise an Somatostatin-Rezeptoren im übrigen Körper binden [1]. Dies könnte zu unerwünschten Nebenwirkungen führen.

Daher wurden Somatostatin-Analoga entwickelt, die bevorzugt an den Rezeptor SSTR 5 binden, der bei Morbus Cushing eine maßgebliche Rolle spielt. So kann die übermäßige ACTH-Bildung beim Morbus Cushing gezielt medikamentös gehemmt werden und die Nebennieren werden nicht mehr dauerhaft zur Bildung von Kortisol angeregt – der Kortisolspiegel sinkt und die Beschwerden werden gelindert [1].

Da sich die Rezeptoren jedoch bei jedem Menschen etwas unterscheiden, sprechen unterschiedliche Patienten auch unterschiedlich auf das Medikament an. Einige Patienten zeigen nahezu sofort einen starken Abfall des Kortisols. Bei anderen dauert es länger oder der Kortisol-Spiegel fällt unter einer Standard-Dosis nicht bis in den normalen Bereich ab. Der Erfolg der Behandlung muss daher durch einen Spezialisten (Endokrinologen) regelmäßig kontrolliert und die Therapie bei Bedarf individuell angepasst werden.

Quellen:
[1] Stalla GK: Therapieleitfaden Hypophysenerkrankungen. 2. Auflage – Bremen: UNI-MED, 2006. ISBN 3-89599-885-0.
[2] Klinke R, Silbernagl S: Lehrbuch der Physiologie. 1. Auflage, 1994, Georg Thieme Verlag. ISBN 3-13-796002-9

Autor: Dr. med. Sonja Hermeneit
Dies ist ein Service von Novartis Pharmaceuticals
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